Abiturvorbereitung / Maturavorbereitung Neurobiologie: Grundkenntnisse Klasse 12 1.059 / ~9 Lia R. . 2014

Neurobiologie: Grundkenntnisse Klasse 12

 

Grundlagen

Biomembranen:

-          Lipide + Proteine (40-60%), Kohlenhydrate (1-2%)

-          Phospholipiddoppelschicht

-          Kopf des Phospholipids: hydrophil / Schwanz: hydrophob

-          keine feste Struktur (beweglich) = durchlässig für kleine Moleküle

-          Ionenkanäle = Spannungsgesteuert, Ligandengesteuert, Mechanischgesteuert

                          Carrier (Molekül bindet, Form verändert sich)

                          Tunnel (selektiv -> nur für bestimmte Stoffe)

-          aktiver Transport (ATP, gegen Konzentrationsgefälle)

-          passiver Transport (mit Konzentrationsgefälle

Proteine:

-          Form = Funktion

-          Formverändert = funktionsunfähig

-          mind. 20 Aminosäuren (Polypeptidketten)

-          Primärstruktur (Anzahl und Reihenfolge in Polypeptidkette)

-          Sekundärstrunktur (α-Helics, β-Faltblatt, unregelmäßig) – räumliche Anordnung

-          Tertiärstruktur (Raumgestalt ganze Polypeptidkette / Anordnung Sekundärstruktur)

-          mehrere Makromoleküle bilden Molekülaggregat (Quartärstruktur)

-          Aufbau der Proteine = Selektivität von Ionenkanälen

 

Membranpotenzial nimmt ab, weil Neurotransmitter abgebaut wird !

 

Enzyme:

-          Hauptbestandteil = Proteine

-          aktives Zentrum = Substratbindungsstelle

-          Wirkungsspezifisch -> eine Reaktion, mehrere oder ähnliche Substrate

-          Substratspezifisch -> bestimmtes Substrat

-          Enzym-Substrat-Komplex

-          kompetitive Hemmung = Inhibitor ist reversibel und hemmt Enzym

-          irreversible Hemmung (Schwermetalle) = Ausfall der Stoffwechselreaktionen

-          allosterische Hemmung =  reversibler Effektor blockiert allosterisches Zentrum -> Veränderung des aktiven Zentrums

-          Reaktionsgeschwindigkeit der Effektorenmoleküle herabgesetzt = Hemmung ; Zunahme der Reaktionsgeschwindigkeit = Aktivierung

 

Synapsengifte:

-          Manipulation der Rezeptorenkanäle (Atemlähmung Herzstillstand)

-          Manipulation der Ca²⁺-Kanäle

-          Hemmung der abbauenden Enzyme

-          Nicotin wirkt wie Acetylcholin, wird aber nicht abgebaut

-          Hemmung Acetylcholinesterase (Atemlähmung, Muskelkrämpfe)

-          Muskarin wie Acetylcholin, wird aber nicht abgebaut (Krämpfe, Atemlähmung)

 

 

 

 

 

Struktur und Funktion

Nervenzelle: 

-          Dendrit: Empfang von Nervensignalen

-          Soma: enthält Zellkern + wesentliche Zellorganellen, Hauptteil des Stoffwechsels

-          Axonhügel: ``entspringt`` Axon

-          Axon: Weiterleitung von Nervensignalen

-          Synapse: Kontaktstelle, Informationsübertragung

-          Ranvier’sche Schnürringe: Signalweiterleitung

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Synapse:

-          Reiz(Aktionspotenzial) kommt über Muskelfaser zum Endknöpfchen

-          Depolarisation

-          Na⁺-Kanäle öffnen sich -> Depolarisation der Membran

-          Ca²⁺-Kanäle öffnen sich -> Ca²⁺ strömt ins Zellinnere

-          Calcium-Vesikel mit Neurotransmitter verschmelzen mit Membran (Exocytose)

-          Acetylcholin freigesetzt und diffundiert über Spalt und bindet an Rezeptoren

-          Depolarisation -> Öffnung Ionenkanäle = Einstrom von Na⁺ in andere Zelle

-          Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin zu Acetyl-CoA und Cholin

-          Acetylcholin durch Coenzym A aktiviert, wird durch Spaltungsstoffe reproduziert und in Präsynapse aufgenommen

 

-          Synapsen entstehen zwischen einer Nervenzelle und einer Muskel- oder Drüsenzelle

 

 

 

 

 

 

 

 

Ionenkanäle:

-          positiv und negativ geladene Ionen sind hydratisiert

-          Lipid-Dppelschicht = hydrophob

-          in Lipid-Doppelschicht: Ionenkanäle

-          Spannungsgesteuert (Öffnung bei Änderung der Membranspannung)

-          Ligandengesteuert  (Öffnung wenn ein Ligand an Protein bindet)

-          Mechanischgesteuert (Öffnung + Schließung bei mechanischer Belastung)

-          Carrier (Molekül bindet, Form verändert sich)

-          Tunnel (selektiv -> nur für bestimmte Stoffe)

-          aktiver Transport (ATP, gegen Konzentrationsgefälle)

-          passiver Transport (mit Konzentrationsgefälle)

-          Natrium-Kalium-Pumpe:

-          Na⁺-K⁺-Pumpe = in der Membran liegendes Pumpenprotein

-          Unter ATP Spaltung -> Gleichzeitig K⁺-Ionen nach innen ; Na⁺-Ionen nach außen

-          ATP Energie in ungleicher Ionenverteilung

-          Bsp: Hohe K⁺-Ionenkonzentration im Zellinneren

-          Niedrige K⁺-Ionenkonzentration im extrazellulären Raum

-          Na⁺-Ionen im extrazellulären Raum in hoher Konzentration

-          Na⁺-Ionen im intrazellulären Raum in niedriger

-          Na⁺-K⁺-Pumpe erhält durch Transportmechanismus Verhältnis aufrecht

 

Reiz -> Reaktion:          

-          Reiz -> Verarbeitung -> Reaktion

-          1. Reize aus der Umwelt (Licht, Schallwellen, Druck)

-          2. Sinnesorgane mit Sinneszellen (=Rezeptoren)

-          3. Weiterleitung über Nervenzellen zum Gehirn und Rückenmark (ZNS = zentrales Nervensystem, dort Steuerung, Wahrnehmung + Verarbeitung)

-          4. Weiterleitung durch Nervenzellen zum Erflogsorgan (Reaktion)

 

 

Spannung:

-          Bestreben zum Ladungsausgleich

-          unabhängig vom Stromfluss

-          auch: Membranpotential zwischen zwei Orten unterschiedlicher Ladung

 

Erregung am Axon:

-          Erregungsleitung vom Zellkörper weg

-          Dicke Axone leiten schneller als dünne

-          mit Myelinscheide:

-          Ionen sind leicht beweglich

-          Aktionspotenziale entstehen im Bereich der Ranvier’schen Schnürringe, da nur dort spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle liegen

-          positiven Ladungen an Stelle A ziehen negativen Ladungen von Stelle B (rechts liegender Schnürring) an

-          Membranpotenzial an dieser Stelle = weniger negativ

-          Spannung über Schwellenwert -> Aktionspotenzial wird ausgebildet

-          Unterschied zu Axon ohne Myelinscheide: Erregung springt von Schnürring zu Schnürring

-          ohne Myelinscheide:

-          Aktionspotenzial entsteht an Stelle A -> Ionen verschieben sich in der Nachbarschaft (Na⁺-Ionen im Axoninneren ziehen Cl^—Ionen an = schwache elektrische Strömungen)

-          ist Stelle B über Schwellenwert depolarisiert entsteht dort auch ein Aktionspotenzial

-          unerregter Axonteil: positive Ladungen im Zelläußeren sind durch sehr dünne Membran von negativer Ladung im Zellinneren getrennt

-          Anziehungskraft der Ionen behindert Verschiebung der Ionen entlang der Membran

-          Teil des Ionenstroms fließt durch Axonmembran ab = Leckstrom

postsynaptische Potenziale:

-          Ankommen eines Aktionspotenzials an erregender Synapse, erzeugt kurze Depolarisation -> erregende postsynaptische Potenziale

-          Ankommen eines Aktionspotenzials an hemmender Synapse, erzeugt kurze Hyperpolarisation -> inhibitorische postsynaptische Potenzial

-          zeitliche Summation = Aktionspotenziale in kurzen Zeitabständen

-          räumliche Summation = Aktionspotenziale ankommend an verschiedenen Synapsen

Ruhepotenzial:

-          Membranpotenzial im unerregten Zustand

-          Spannung zwischen Cytoplasma (-) und Zwischenzellflüssigkeit (+)

-          Ladungen nur durch selektiv permeable Zellmembran getrennt

-          spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle und K⁺-Kanäle geschlossen

-          K⁺-Ionen (links) diffundieren wegen hohem Konzentrationsgefälle -> Ãœberschuss an positiver Ladung (rechts) ; Ãœberschuss an negativer Ladung (links)

-          Aufbau einer Spannung

-          Ladung zieht sich an -> Cl^—-Ionen ziehen einen Teil der K⁺-Ionen nach links zurück

-          Ausstrom und Rückstrom halten sich die Waage = Gleichgewichtsspannung

-          im Zellinnern herrscht ein Ãœberschuss an negativer Ladungen

-          einige Na⁺-Kanäle im Ruhezustand geöffnet -> Ruhepotenzial etwas weniger negativ (-60mV)

Aktionspotenzial:

-          Erregung (Veränderung Ruhepotenzial) -> Depolarisation (Spannung weniger negativ)

-          Schwellenwert überschritten -> Öffnung spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle

-          Na⁺-Ionen strömen ins Axon ein -> Spannung wird weiter depolarisiert -> Öffnung weiterer Na⁺-Kanäle

-          Strömen mehr Na⁺-Ionen nach innen als K⁺-Ionen nach außen (Ãœberschuss an positiver Ladung im Axon)

-          Na⁺-Kanäle während Refraktärzeit geschlossen ( Zeitraum nach Auslösung eines Aktionspotentials), auch wenn Depolarisation andauert

-          Ebenfalls durch Depolarisation Öffnung von K⁺-Kanälen -> kurze Hyperpolarisation (Spannung ist negativer als während dem Ruhepotenzial)

-          spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle und K⁺-Kanäle schließen wieder -> Ruhepotenzial stellt sich wieder ein

 

 

 

Skelettmuskel:

Muskelkontraktion:

-          Kontraktion = zusammen ziehen

-          Synapse gibt Aktionspotenzial über Zellmembran an das T-System weiter

-          ER setzt Ca²⁺-Ionen frei

-          Ca²⁺-Ionen werden von Troponin gebunden

-          Tropomyosin schiebt zur Seite -> Bindungsstellen für Myosinköpfchen werden frei (Veränderung der Troponinstruktur)

-          Köpfchen binden an Aktinfilament und klappen um -> Aktinfilament wird in Kontraktionsrichtung gezogen (isotonische Kontraktion) oder Halsstück wird gedehnt (metrische Kontraktion)

-          ATP spaltet sich beim Abknicken des Kopfes zu ADP und Phosphatrest

-          ATP spannt Myosinkopf, löst sich das ATP vom Myosin löst sich das Köpfchen von der Bindung (er bindet danach erneut am Actinfilament)

-          durch abknicken und wieder binden werden Filamente aneinander vorbeigezogen

-          Zurückpumpen von Ca²⁺-Ionen ins ER = Beendigung der Kontraktion

-          ATP-Mangel: Myosinköpfe bleiben am Actin -> Muskel wird starr

Methodik

Patch-Clamp-Technik:

-          elektrische Verhalten von Membranproteinen an einzelnen Molekülen

-          gefüllte Patch-Pipette wird vorsichtig auf eine intakte Zelle gedrückt

-          Unterdruck am hinteren Ende der Pipette

-          starke Verbindung zwischen Membran und Pipette

-          entsteht ein elektrischer Widerstand 

-          Strom fließt durch Ionenkanal innerhalb des Patches und durch Pipetteninhalt

-          In Pipettenlösung taucht eine Elektrode die an einen Verstärker angeschlossen

-          Aktivität eines einzelnen Ionenkanals in der Membran des Patches messbar

-          weiterer Unterdruck am Ende der Pipette

-          Patch kann geöffnet werden

-          Patch nicht geöffnet, sondern Pipette abgezogen, befindlicher Teil der Membran löst sich und bleibt an der Pipette

-          vormals innere Seite weist nun nach außen, vormals äußere Seite ist im Inneren der Pipette

 

Messung:

-          Axon liegt in Meerwasser (Salzwasser)

-          Mikroelektrode ins Axoninnere

-          Messelektrode über Verstärker mit Oszilloskop (Spannungsmesser) und mit Bezugselektrode (Wert = 0 V) verbunden

-          gemessene Spannung = Potential im Zellinnern

-          Potential nur über Grenzschicht messbar (z.B. Membran)